Peptyd Semax

Peptyd Semaxjest syntetycznym heptapeptydem pochodzącym z fragmentu ACTH(4–10) hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) i został zatwierdzony w Rosji i innych krajach do terapii uzupełniającej w ostrej fazie udaru oraz w zaburzeniach funkcji poznawczych. Jego podstawową cechą jest zwiększenie ekspresji szlaków neurotroficznych i przeciwzapalnych/przeciwutleniających poprzez oś receptora melanokortyny (głównie MC4R), co wykazuje działanie neuroprotekcyjne i pro-plastyczność w badaniach na zwierzętach i we wczesnych badaniach klinicznych.

Shaanxi Medibridge dostarcza proszek Semax o czystości 99,5% do najnowocześniejszych badań. Wyprodukowany pod ścisłą kontrolą jakości z weryfikacją HPLC/MS, nasz Semax klasy RUO- (MEHFPGP) zapewnia stałą wydajność, doskonałą rozpuszczalność i niezawodną powtarzalność poszczególnych partii. Dostosuj etykietowanie i recepturę na żądanie. Wybierz Medibridge, aby cieszyć się godną zaufania jakością, responsywną obsługą i niezawodnymi wynikami badań neuroprotekcji i neuroplastyczności.

Nasze zalety

1. Czystość: HPLC Większa lub równa 99,5%; tożsamość potwierdzona przez LC-MS/MS; pełne COA

2. Opcje o niskiej zawartości endotoksyn i niskiej zawartości TFA/soli octanowych

3. Zoptymalizowana liofilizacja: szybkie rozpuszczanie, minimalna adsorpcja

4. Ścisła spójność partii z określonymi specyfikacjami wydania i próbkami przechowywania

5. Personalizacja: rozmiary opakowań, etykietowanie, amidowanie, znaczniki fluorescencyjne/biotynowe

6. Obsługa aplikacji: protokoły osi MC4R–cAMP/ERK–BDNF na zamówienie

Mechanizm działania

Krótko:Semaxpeptydto peptyd pochodzący z fragmentu ACTH-, którego podstawowe właściwości obejmują promowanie ekspresji czynników neurotroficznych (takich jak BDNF), zwiększanie plastyczności synaptycznej oraz regulację stresu oksydacyjnego i zapalenia układu nerwowego. Badania wywodzą się głównie z dziedzin udaru, uszkodzeń mózgu i funkcji poznawczych w Rosji i Europie Wschodniej.

a. Receptory i sygnalizacja w górę: Przede wszystkim oś receptora melanokortyny, ze szczególnym uwzględnieniem MC4R; inicjowanie sygnalizacji cAMP/PKA.

b.Kluczowe ścieżki sygnalizacyjne: Konsekwentnie obserwuje się aktywację ERK/MAPK i PI3K/Akt; w dalszej części wpływają na czynniki transkrypcyjne, takie jak c-Fos i CREB, promując ekspresję czynników neurotroficznych (zwłaszcza oś BDNF/TrkB).

c. Rola komórek glejowych: ERK/c-W astrocytach obserwuje się aktywację Fos i zoptymalizowane profile cytokin, co wykazuje ogólny trend przeciwzapalny.

d.Ochrona przeciwutleniająca/komórkowa: prawdopodobnie poprzez szlak Nrf2/HO-1, redukujący ROS i peroksydację lipidów, łagodzący ekscytotoksyczność oraz uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne.

e.Poziom genetyczny: Dane transkryptomu wskazują na regulację w górę zestawów genów związanych z budową/plastycznością synaptyczną, tłumieniem stanu zapalnego i naprawą aksonów.

Przegląd dowodów i granice

a.In vitro: w modelach komórek neuronalnych/glejowych zwiększony współczynnik przeżycia, wydzielanie BDNF i fosforylacja ERK oraz zmniejszone markery stresu zapalnego i oksydacyjnego.

 

b.In vivo: W modelach udaru niedokrwiennego (np. MCAO), TBI i zaburzeń poznawczych wielokrotnie zgłaszano poprawę behawioralnych i histologicznych punktów końcowych.

 

c. Obecny status tłumaczenia: Zastosowanie farmaceutyczne obserwuje się w Rosji i innych regionach; jednak w większości krajów/regionów pozostaje on przede wszystkim materiałem badawczym i potrzebne są dalsze badania w celu udoskonalenia długoterminowych profili-bezpieczeństwa i dawki-odpowiedzi.

Scenariusze aplikacji i projektowanie punktów końcowych

A. Neuroprotekcja/plastyczność: niedotlenienie-reoksygenacja, ekscytotoksyczność glutaminianu, modele uszkodzeń oksydacyjnych; punkty końcowe obejmują przeżycie komórek, markery synaptyczne i poziomy czynników neurotroficznych.
B. Zapalenie układu nerwowego: stymulacja LPS/cytokin; wykrywanie profili NF-κB, osi Nrf2 i cytokin zapalnych (TNF-, IL-1, IL-6).
C. Funkcje poznawcze/behawioralne: labirynt wodny, rozpoznawanie nowych obiektów, labirynt Y-, otwarte pole itp.; łącząc histologiczne (objętość zawału, liczba neuronów) i molekularne punkty końcowe (BDNF/ERK/Akt/CREB).
D. Omiki i mechanizmy: RNA-seq/ATAC-seq, qPCR, WB, ELISA, immunofluorescencja; w połączeniu z inhibitorami szlaków i antagonistami receptorów w celu walidacji mechanizmu.

Zalecenia dotyczące stosowania in vitro (zakres referencyjny, wymaga wtórnej optymalizacji zgodnie z projektem)

A. Gradient stężeń: 10 nM–10 μM; powszechnie stosowane początkowe trzy punkty: 100 nM, 300 nM i 1 μM lub mniejszy gradient 0,1–1 μM.
B. Czas trwania zabiegu: Zabieg wstępny 30–60 min; równoległe porównanie dwóch strategii:-łącznego leczenia stresem lub leczenia wstępnego, po którym następuje stres.
C. Konfiguracja sterowania: Kontrola ujemna o równej objętości z wektorem; kontrolą pozytywną może być foskoryna lub egzogenny BDNF; mechanizmem kontrolnym może być inhibitor ERK (U0126) lub antagonista MC4R (taki jak SHU9119).

Środki ostrożności

Używaj partii o niskiej zawartości endotoksyn i materiałów eksploatacyjnych o niskiej-adsorpcji; wcześniej sprawdzić zgodność z surowicą/antybiotykami/środkami powierzchniowo czynnymi.

Popularne Tagi: peptyd semax, Chiny producenci, dostawcy, fabryka peptydów semax